ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ЕВРОПЕЙСКИХ ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ

Злукова хвороба в гінекології: від патогенезу до профілактики

Кондратюк В.К., Ємець Н.О., Коблош Н.Д., Архіпова Н.А., Григорович Л.В., Черкова Л.О.  
ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України»

Вступ

Проблема злукової хвороби до теперішнього часу є актуальною. Невирішеними залишаються аспекти патогенезу, профілактики та лікування злукового процесу. Особливо важливими ці питання є в гінекології, а саме у жінок репродуктивного віку, що пов’язано з високою частотою трубно-перитонеальної безплідності [1, 2].

Основними чинниками, які зумовлюють утворення злук в малому тазі є операції на органах черевної порожнини та малого тазу (лапаротомія, лапароскопія), запальні захворювання придатків матки та зовнішній генітальний ендометріоз [1, 4]. Частота розвитку внутрішньочеревних злук коливається від 67 до 93% після загальнохірургічних абдомінальних операцій і складає майже 97% після відкритих гінекологічних операцій. За даними патологоанатомічних та клінічних досліджень частота розвитку внутрішньочеревних злук після лапаротомії складає 70-90% [5].

Післяопераційні злуки порушують якість життя пацієнтів, є причиною труднощів під час повторних доступів, непрохідності тонкої кишки, хронічного абдомінального і тазового болю, жіночої безплідності.

Гінекологічні та акушерські операції є основною причиною внутрішньочеревних злук [4, 6]. Існують повідомлення, що абдомінальна гістеректомія є однією з операцій, яка зумовлює кишкову непрохідність внаслідок злукового процесу. Міомектомія супроводжується високою частотою формування аднексальних злук, особливо у випадках, коли розріз здійснюється по задній стінці матки [1, 4]. Однією з найбільш частих причин тазового болю та безплідності є ендометріоз, який супроводжується утворенням злук. Фіброзні злуки часто утворюються у відповідь на хронічне подразнення поверхні очеревини ендометріоїдними імплантатами та продуктами їх секреції [6, 7]. Хронічний тазовий біль спостерігається за наявності внутрішньочеревних злук. Вважається, що даний стан зумовлений обмеженням рухомості, збільшенням розтягу та зміщенням тазових органів, що стимулює больові рецептори очеревини. Тазовий біль у пацієнток з ендометріозом зумовлений утворенням злук, які призводять до пошкодження нервів, руйнування тканин і утворення рубців. Взаємов’язок між злуками і болем добре демонструється зменшенням болю після адгезіолізису в 60-90% випадків [5, 7].

Профілактика та лікування злукової хвороби є складним завданням, що пов’язано, насамперед, з відсутністю оптимальних методів їх попередження [1]. Особливо актуальним є пошук нових патогенетичних механізмів, які призводять до утворення злук, а також розробка, на підставі отриманих критеріїв, прогнозування розвитку злукового процесу, що дозволить покращити тактику ведення таких хворих та якість лікування. У клінічній практиці продовжується пошук методів профілактики перитонеальних злук із застосуванням новітніх технологій та розробок [2, 6].

Багаточисленні дослідження присвячені вивченню механізмів виникнення злук у черевній порожнині та реакції очеревини на вплив різних патогенних факторів [4, 5, 6, 8]. На підставі отриманих результатів обґрунтовано різні гіпотези про участь судинних реакцій, різноманітних білкових субстратів і клітинних елементів, а також тканинних гормонів в утворенні злук. Однак, до теперішнього часу остаточно не вивчено випадки відсутності злук у 37% хворих, які перенесли гострий сальпінгіт та отримали таке ж лікування, як і пацієнти, у яких виник злуковий процес (63%). Причини утворення злук різноманітні, що свідчить про поліетіологічність даного процесу. Під час оперативних втручань, маніпуляцій на органах черевної порожнини і малого тазу очеревина зазнає багаточисленних впливів. Травма зумовлює запальні та деструктивні зміни очеревини із запуском механізму, який призводить до появи зрощень. До етіологічних чинників утворення злук відносять:

– механічний – травмування очеревини при розсіченні, захопленні інструментами, промоканні та протиранні сухими марлевими серветками, висіченні ділянок очеревини під час хірургічного втручання;

– фізичний – висушування очеревини повітрям, дія високої температури (опіки) при застосуванні під час операції електроножа, лазерного випромінювання, гарячих розчинів;

– інфекційний – проникнення інфекції в черевну порожнину ендогенним (запальний процес органа черевної порожнини з розвитком місцевого і загального запалення очеревини) та екзогенним (при пораненні, перфорації порожнистого органа) шляхами;

– імплантаційний – асептичне запалення очеревини внаслідок залишення в черевній порожнині тампонів, дренажних трубок, шовного матеріалу, який не розсмоктується або тривало розсмоктується, шматочків марлі, тальку з рукавичок, крововиливів і гематом очеревини;

– хімічний – потрапляння під час операції в черевну порожнину речовин, які зумовлюють хімічний опік та асептичне запалення очеревини (йод, спирт, концентровані розчини антибіотиків тощо) [4, 5, 8, 10].

Незважаючи на різноманітність причин, які зумовлюють злуковий процес в малому тазі, основні пошуки спрямовані на вивчення етіології та профілактики саме післяопераційних злук.

За результатами експериментальних досліджень, при пошкодженні очеревини можна виділити 5 фаз адгезіогенезу [11]:

1. Реактивна фаза (перші 12 год) клінічно та морфологічно проявляється ознаками шоку, визначається пошкодження очеревини.

2. Фаза ексудації (1-3 доба). Процеси ексудації переважають над іншими процесами запалення. Підвищується проникність судинного русла, що сприяє виходу у вільну черевну порожнину перитонеальних малодиференційованих поліпотентних клітин, клітин запалення і рідкої частини крові, яка містить фібриноген.

3. Фаза адгезії (3 доба). Випадіння фібрину на пошкоджених поверхнях, їх склеювання. Поліпотентні клітини очеревинного ексудату диференціюються у фібробласти, які продукують колаген.

4. Фаза молодих зрощень (7-14 доба). Утворюються пухкі злуки, які містять недостатню кількість колагену. У злуках відбувається новоутворення судин і міграція гладком’язевих клітин.

5. Фаза зрілих зрощень (14-30 доба). Формуються щільні сполучнотканинні злуки за рахунок продукції та ущільнення колагена, редукції капілярного русла, перикалібрування судин.

Класична теорія патогенезу злукової хвороби, яка підтверджена експериментами і патологоанатомічними дослідженнями, відзначає, що травма очеревини призводить до ексудації фібриногена з наступним утворенням фіброзних зрощень в черевній порожнині [5]. Проникнення фібробластів сприяє перетворенню зрощень у фіброзні злуки. Згідно цієї теорії одним з основних принципів профілактики злук є ретельна перитонізація операційної рани. Однак, подальші дослідження показали, що просте травмування не завжди призводить до утворення фіброзних злук, а великі травмовані ділянки очеревини заживають протягом того ж часу, що й малі ділянки. Доведено, що при накладанні швів на травмовану поверхню та перитонізації оперованого органа великі злуки утворюються частіше, ніж при незашитій рані очеревини [11, 12, 13].

У 1976 р. R. Buckman запропонував уніфікований патогенетичний механізм утворення внутрішньочеревнх злук, який ґрунтувався на тому, що зовнішні чинники, які призводять до травми очеревин, її абразії та ішемії, стимулюють місцеву депресію активності перитонеального активатора плазміногена [14]. Депресія чинника, який відповідає за очищення очеревини від фібрину, призводить до збільшення часу його присутності у черевній порожнині до моменту формування злук на 3 добу після операції. На думку автора, таке тривале пригнічення перитонеального фібринолізу є уніфікованим механізмом формування злук. Ця теорія є основною у вченні про злуковий процес, постійно доповнюється і модифікується сучасними авторами. Однак, даний патогенетичний механізм не пояснює формування злук під час запалення та при ендометріозі. Провідну роль в утворенні злук відіграє очеревина, а саме її поверхневий шар. Важливе значення мають наступні властивості очеревни: уразливість та однорідність, а також відносно швидка здатність до регенерації, незалежно від розмірів пошкодження. Загоювання ран очеревини після хірургічної травми, як і реакція на запалення або іригацію, починається з коагуляції, яка реалізується багатьма хімічними сигналами через каскад реакцій. Найважливішими клітинами, які беруть участь у даному процесі, є поліморфноядерні лейкоцити, макрофаги, мезотеліальні клітини і фібрин [5, 8, 15].

Попередником злук є матриксний гелевий фібрин, який утворюється протягом кількох етапів: формування фібринового полімера, взаємодія з фібронектином і серією амінокислот.

Слід зазначити, що існує також захисна фібринолітична система – тканинний активатор плазміногена, який може попереджувати утворення фібрина. Однак, хірургічне втручання значно знижує фібринолітичну активність. Це пов’язано, насамперед, з підвищенням рівня інгібітора активатора плазміногена, а також зі зниженням оксигенації тканин. Таким чином, перитонеальна реепітелізація з формуванням злук є одним з альтернативних механізмів реакції очеревини на пошкодження. На думку дослідників основними ланками патофізіологічного механізму перетворення фібринозних зрощень у фіброзні злуки є [16, 17]:

– тривала персистенція підвищеної кількості поліморфноядерних лейкоцитів, активованих макрофагів та опасистих клітин;

– зниження числа резидентних макрофагів у перитонеальній рідині у ранні терміни після операції;

– активізація вільнорадикального окислення за рахунок накопичення активних форм кисню;

– вироблення медіаторів запалення та інших біологічно активних речовин.

Додатковим чинником, який сприяє формуванню злук є близкість розташування двох і більше пошкоджених поверхонь у черевній порожнині або малому тазі. Саме тому всі зусилля щодо профілактики злукового процесу спрямовані на пошук засобів, які сприяють розділенню і віддаленню пошкоджених ділянок, а також можливості підвищення фібринолізу [18].

Механізми загоювання очеревини, з урахуванням активності ферментних систем, детально вивчено та описано у 1979 р. A. Raftery [19]. Дослідженнями автора показано, що у відповідь на пошкодження починається транссудація білковоподібної серозно-геморагічної рідини, яка через 3 години коагулюється. Внаслідок цього, інтраперитонеально розташовані органи склеюються між собою за рахунок фібринозних зрощень. У процесі нормального загоювання фібринозні зрощення зазнають лізису внаслідок дії фібринолітичної системи. Пригнічення активності фібринолітичної системи призводить до інфільтрації фібринозих зрощень проліферуючими фібробластами, що зумовлює неоваскуляризацію, клітинний ріст і утворення злук. Таким чином, провідним моментом, який визначає форму загоювання очеревини (норма або з утворенням злук), є баланс між депонуванням фібрину та його деградацією. Якщо відбувається повноцінна деградація фібрину, очеревина загоюється без утворення злук [20].

Основними чинниками, які впливають на стан фібринолітичної системи є тканинна ішемія та наявність крові в черевній порожнині. Згідно сучасних досліджень патобіохімічною основою утворення злук є відповідна реакція організму на ішемію [21, 22]. При цьому злуки відіграють роль судинного трансплантата, основною метою формування якого є підтримання життєдіяльності ішемічної ділянки за рахунок активації внутрішньоклітинних рецепторів до кисню. Саме ця гіпотеза пояснює формування злук після хірургічних втручань. Дослідження В.А. Бурлєва та співавт., (2009) присвячені вивченню гіпоксії та порушення процесів ангіогенезу як провідної патогенетичної причини формування злук. У даному аспекті утворення злук в малому тазі розглядається як захисна реакція очеревини на гіпоксію [23]. Перитонеальна форма генітального ендометріозу середнього і важкого ступеня у 100% випадків призводить до утворення злук [24]. Проблемою є не тільки клінічні прояви злук (безпліддя, хронічний тазовий біль тощо), але й рецидиви злукового процесу після лапароскопічного адгезіолізису та неможливість його прогнозування. Також існують дані, що очеревина, яка покриває органи малого тазу, васкуляризована значно менше у порівнянні з мезотелієм, який покриває верхні відділи черевної порожнини. Можливо, внаслідок цього, вона більш сприйнятлива до приживлення чужорідної тканини і вростанню судин саме в нижніх відділах черевної порожнини [21, 22].

Однією з причин підвищенної схильності до утворення злук є ацетилююча активність організму, а пошкодження очеревини, операцію, запалення можна розглядати як неспецифічний пусковий механізм надмірного біосинтезу позаклітинного компоненту сполучної тканини [11]. Злуковий перивісцерит органів черевної порожнини є генетично детермінованим конституційним захворюванням, і провідна роль в аномальному розвитку сполучної тканини у черевній порожнині належить ферменту N-ацетилтрансферазі.

З метою прогнозування виникнення післяопераційних злук В.Н. Запорожаном та співавт., (2009) досліджено активність N-ацетилтрансферази та вміст рівня інтерлейкінів в крові у хворих міомою матки і зовнішнім генітальним ендометріозом [25]. Отримані результати свідчать, що при високій активності ацетилювання і підвищенному рівні ІЛ-4, ІЛ-6 та ІЛ-10 у пацієнток існує високий ризик розвитку злукового процесу. За необхідності виконання оперативного лікування попередженню розвитку післяопераційних злук може сприяти зниження травматичності операції та профілактичні заходи в інтра- та післяопераційному періоді.За клінічними перебігом злукова хвороба поділяється на гостру, інтермітуючу та хронічну [26]. Гостра форма характеризується розвитком больового синдрому, посиленою перистальтикою кишечника, блюванням, підйомом температури. При інтермітуючій формі злукового процесу періодично виникає біль, диспепсичні розлади, закрепи. Хронічна форма злукової хвороби проявляється  ниючим болем в животі, закрепами, зниженням ваги тіла, періодичними нападами гострої кишкової непрохідності [27].

Діагностика злукової хвороби ґрунтується на даних анамнезу, клінічній картині, результатів лабораторно-інструментальних методів дослідження [28]. Під час гінекологічного огляду ймовірність діагностики злукового процесу складає 75%. З діагностичною метою застосовують ультразвукове дослідження, гістеросальпінгографію, метод ядерного магнітного резонансу. За результатами лапароскопії розрізняють три стадії злукового процесу [2, 26]: І стадія – злуки розташовуються навколо маткової труби, яєчника або іншої ділянки, але не перешкоджають захопленню яйцеклітини; ІІ стадія – злуки розташовуються між матковою трубою та яєчником, або між цими органами та іншими структурами і можуть перешкоджати захопленню яйцеклітини; ІІІ стадія – відбувається перекрут маткової труби, закупорка злуками або повна блокада захоплення яйцеклітини.

У класифікаційній системі Американського товариства репродукції (AFS) передбачена прогностична класифікація перитубарних і периоваріальних злук, на підставі лапароскопічної оцінки суми балів [11]. Так, при сумі балів від 0 до 5 злуки вважаються мінімальними; від 6 до 10 – середніми; від 11 до 20 – помірними; від 21 до 32 – важкими. При цьому визначається прогноз зачаття з наступним народженням живої дитини, який ґрунтується на оцінці додатків матки з найменшою сумарною патологією при контрольній лапароскопії.

Лікування злукової хвороби здійснюють консервативним або оперативним методами [6, 12, 29]. Показами до операції є гострий напад злукової непрохідності кишковика, рецидивуючий перебіг злукової хвороби. У гінекології основним хірургічним методом лікування злукової хвороби є лапароскопічний адгезіолізис.

На сьогодні запропоновано багато технічних прийомів і препаратів, які попереджують утворення післяопераційних злук. Основні підходи щодо профілактики злукової хвороби полягають у відповідній хірургічній техніці з обмеженням травмування внутрішньочеревних структур та застосуванні допоміжних засобів, які зменшують утворення злук [1, 5, 11].

Під час хірургічного втручання слід дотримуватися загальних принципів атравматизму, ощадних і безкровних маніпуляцій, як при відкритих, так і лапароскопічних операціях, мінімальному застосуванні зажимів, ретракторів, щипців на тканинах, які не

підлягають видаленню [4, 30]. Особливу увагу приділяють ретельному гемостазу, зрошуванню ізотонічним розчином натрію хлориду для зменшення висихання серозної оболонки, профілактиці внутрішньочеревної інфекції. Дослідники наголошують на необхідності анатомічного препарування для зменшення ішемії очеревини, застосування мінімально інвазивних технологій, тонкого нереактивного шовного матеріалу, мінімізація ризику залишення чужорідних тіл (тампонів, пудри з рукавичок) і контамінації шлуково-кишковим вмістом черевної порожнини. У літературі є відмості про застосування ад’ювантної бар’єрної терапії злукової хвороби [11, 13]. Протизлукові бар’єри поділяють на макромолекулярні розчини та механічні бар’єри.

Бар’єрні розчини фізично роз’єднують травмовані поверхні очеревини, створюючи ефект гідрофлотації. До них відносяться кристалоїди, полімери глюкози, гіалуронова кислота та її препарати, карбоксиметилцелюлоза. Для профілактики злук в якості бар’єрного розчину широко застосовується полімер глюкози 4% розчин ікодекстрина. Засобами для місцевого застосування є аутогенні трансплантати очеревини, пористий політетрафторетилен, похідні целюлози, похідні гіалуронової кислоти, гідрогелі. Однак, спроби попередити розвиток злукового процесу в малому тазу після операцій на статевих органах за допомогою бар’єрних методів не дали очікуваних результатів [23, 30, 31]. Фармакологічні засоби для профілактики злукової хвороби спрямовані на причини та компоненти запального процесу (інфекція, ендотоксин, ексудація) і/або утворення злук (гемокоагуляція, відкладання фібрину, фібробластна активність, проліферація). У літературі є відомості про дослідження впливу на процес утворення злук наступних фармакологічних засобів: нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикоїдні та антигістамінні препарати, прогестерон/естрогенні засоби, антикоагулянти, фібринолітичні препарати, антибіотики [31, 32].

Вивчення патогенезу злукової хвороби дозволило запровадити в клінічну практику фібринолітичні ферменти як із лікувальною, так і з профілактичною метою [26, 32]. Дослідження, проведені ряду авторів свідчать про ефективність застосування препаратів, що містять фібринолітичні ферменти у комплексній терапії хронічних запальних процесів придатків та ендометрію, після операцій з приводу внутрішньоматкових синехій, внутрішньоматкової перегородки, резекції субмукозних вузлів [33].

Одним з препаратів, що містить позаклітинні білки з ферментною активністю є Біострепта, до складу якого входять 15 000 МО стрептокінази та 1250 МО стрептодорнази.

Стрептокіназа викликає лізис волокон фібрина кров’яних згустків, деградацію фібриногена та ін. протеїнів плазми плазми, в т.ч. V (акцелерин) та VII (конвертин) факторів згортання крові, розчиняє тромби. Стрептодорназа – фермент дезоксирибонуклеаза викликає деполімеризацію та пошкодження ДНК, розчиняє міжмолекулярні зв’язки нуклеопротеїнів мертвих клітин, сприяє розрідженню гнійних мас, активізує фагоцитоз. Біострепта покращує кровообіг та мікроциркуляцію у вогнищі запалення, сприяє збільшенню в ньому концентрації лікарських засобів. Препарат швидко зменшує клінічні прояви запалення, попереджує розвиток та сприяє ліквідації злукового процесу. Біострепта здійснює переважно місцеву розсмоктуюючу дію, тому ректальний спосіб введення забезпечує максимальну ефективність компонентів препарату для лікування гінекологічних захворювань, а саме: гострих та хронічних захворювань придатків та матки, післяопераційних інфільтратів малого таза, доброякісних функціональних кіст яєчників, ендометріоза, хронічного тазового болю та злук органів малого таза, для профілактики злукової хвороби при оперативних втручаннях.

Запропонована методика застосування препарату Біострепта в якості засобу етіотропної терапії та профілактики злук у черевній порожнині [24]. Результати дослідження свідчать про зниження частоти і вираженості злукової хвороби при проведенні діагностичних та лікувальних операцій в гінекології. Проблему профілактики утворення злук після хірургічного лікування безплідних жінок репродуктивного віку з міомою матки і ендометріозом висвітлено у багатьох роботах. Попередження злукового процесу повинно передбачати передопераційну підготовку пацієнтів, оптимальну оперативну техніку, застосування протизлукових засобів та активне ведення пацієнтів у післяопераційному періоді.

Застосування препаратів, що містять фібринолітичні ферменти у комплексній програмі реабілітаційних заходів після реконструктивних операцій з приводу міоми матки і зовнішнього генітального ендометріозу сприяє підвищенню ефективності лікування і профілактиці злукової хвороби

Висновки

Злукова хвороба здійснює негативний вплив на стан здоров’я хворих, збільшуючи ризик виникнення кишкової непрохідності, безпліддя, хронічного тазового болю, хірургічних ускладнень, пов’язаних з інтраопераційним травмуванням внутрішніх органів.

Комплексність механізмів формування злук, недостатнє розуміння патогенезу їх утворення є підгрунттям до необхідні проведення подальших наукових дослідження, які дозволять не тільки прогнозувати наявність та розвиток злукового процесу, але й будуть сприяти розробці нових методів патогенетично обґрунтованої профілактики і терапії.

Застосування препарата Біострепта в якості етіотропної терапії та профілактики злукової хвороби черевної порожнини та органів малого таза за різноманітних патогенетичних варіантів виникнення патологічного процесу дозволяє знизити його частоту та вираженість, в тому числі при проведенні різноманітних діагностичних та лікувальних оперативних втручань в гінекології.

Література

1. Профилактика спайкообразования после хирургического лечения бесплодных женщин смиомой матки и эндометриозом / И. З. Гладчук, Н. Н. Рожковская, А. П. Рогачевский [и др.] // Репродуктивное здоровье женщины. – 2008. – № 5. – С. 148–150.

2. Prevention of adhesions in gynaecological endoscopy / C. Nappi, A.Di Spiezio, E. Sardo // Hum Reprod. – 2007. – Vol. 13. – P. 379–394.

3. Кочет Т.М. Факторы риска и профилактика образования послеоперационных спаек при проведении консервативной миомэктомии // Репродуктивное здоровье женщины. – 2008. – №4. – С. 154–155.

4. Кулаков В.И. Послеоперационные спайки: этиология, патогенез, профилактика / В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, О.А. Мынбаев. – М: Медицина. – 1998. – 526 c.

5. Таран О.А. Сучасні аспекти діагностики та профілактики післяопераційного спайкового процесу у жінок репродуктивного віку: автореферат дис….канд. мед. наук :14.01.01 – Акушерство та гінекологія. – Львів, 2008. – 20 с.

6. Бурлев В.А. Ангиогенез эктопического эндометрия / В.А. Бурлев, Н.А. Ильясова, Е.Д.  Дубинская // Пробл. репрод. – 2005. – № 1. – С. 3–7.

7. Дарагмех М.М. Характеристика системного и локального иммунитета при воспалительном поражении брюшины, как причины развития спаечного процесса // Буковинський медичний вісник. – 2007. – №1. – С. 16–19.

8. Патоморфология спаечного процесса / Ф.Г. Кулачек, М.М. Дарагмех, Р.И. Сидорчук // Клінічна та експериментальна патологія. – 2006. – Т.V, № 4. – С. 49–52.

9. Попов А.А. Профилактика спаечной болезни в гинекологии /А.А. Попов, Т.Н. Мананникова, Е.Ю. Глухов // Режим доступу до документа: http://www.mediasphera.ru/journals/endoscop/detail/333/4895/

10. Маркосьян С.А. Новый способ интраоперационной профилакти образования спаек при операциях на органах желудочно-кишечного тракта // Фундаментальные исследования. – 2005. – № 5 – С. 75–75.

11. Застосування синтетичних матеріалів для профілактики спайкової хвороби / В.Є. Вансович, Ю.М. Котік // Клінічна хірургія. – 2009. – № 9. – С. 27–30.

12. A unifying pathogenetic mechanism in the etiology of intraperitoneal adhesions / R.F.Buckman, M. Woods, L. Maj Sargent [et al.] // J Surg Res. – 1976. – Vol. 20. – P. 1.

13. Possible role of natural immune response against altered fibroblasts in the development of post operative adhesions / Z. Alpay, M.S. Ozgonenel, S. Savasn [et al.] //Am J Reprod Immunol. – 2006. – Vol. 6. – P.420–427.

14. Reactive oxygen species and adhesion formation: clinical implications in adhesion prevention / M.M. Binda, C.R. Molinas, P.R. Koninckx // Hum Reprod. – 2003. – Vol. 18. – P.503–507.

15. Матвеев Н.Л. Внутрибрюшные спайки — недооцениваемая проблема / Н.Л. Матвеев, Д.Ю. Арутюнян // Эндоскопическая хирургия. – 2007. – № 5. – С. 61–68.

16. Chegini N. Peritoneal molecular environment, adhesion formation and clinical implication // Front Biosci. – 2002. – Vol. 7. – P. 91–115.

17. Raftery A.T. Regeneration of peritoneum: a fibrinolytic study // J Anat. – 1979. – Vol. 3. – P. 659–664.

18. Angiogenic factors in peritoneal adhesion formation / C.R. Molinas, M.M. Binda, P.R. Koninckx // Gynecol Surg. – 2006. – Vol. 3. – P. 157–167.

19. Бурлев В.А. Роль брюшины в патогенезе наружно- генитального эндометриоза (обзор литературы) / В.А. Бурлев, Н.И. Лец // Пробл. репрод. – 2001. – № 1. – С. 5–9.

20. Бурлев В.А., Павлович С.В. Ангиогенез в развитии перитонеального эндометриоза / В.А. Бурлев, С.В. Павлович // Пробл. репрод. – 2003. – № 2. – С. 4–9.

21. Бурлев В.А Перитонеальные спайки: от патогенеза до профилактики /В.А. Бурлев, Е.Д. Дубинская, А.С. Гаспаров // Пробл. репрод. – 2009. – № 3. – С. 37–44.

22. Adhesion reformation after laparoscopic adhesiolysis: where, what type, and in whom they are most likely to recur / D.E. Luciano, G. Roy, A.A. Luciano // J Minim Inv Gynecol. – 2008. – Vol. 15. – P. 44–48.

23. Прогнозирование спайкообразования у больных с миомой матки и наружным генитальным эндометриозом после хирургического лечения / В.Н. Запорожан, И.З. Гладчук, Н.Н. Рожковская [и др.] // Одеський медичний журнал. – 2009. – № 5. – С. 39–44.

24. Леуш С.С. Оптимизация лечения воспалительных заболеваний половых органов и профилактика спаечного процесса у женщин репродуктивного возраста (методические рекомендации). – К. – 2010. – 32 с.

25. Лікувальна тактика при гострій непрохідності кишечника /Ф.Г.Кулачек, Н.Г.Ковальчук, Р.І.Сидорчук [та ін.] // Буковинський медичний вісник. – 2005. – Т. 9, № 3. – С. 103–105.

26. Возможности эхографии в диагностике спаечного процесса малого таза / И.А. Озерская, М.А. Белоусов, М.И. Агеева [и др.] // Ультразвук и функц диагн. – 2003. – №4. – С. 42–45.

27. Дикий О. Г. Сучасні аспекти лікування спайкової хвороби очеревини / // Клінічна хірургія. – 2008. – № 4/5. – С. 14.

28. Однорядний шов у хірургії порожнистих органів /Ф.Г.Кулачек, Р.І.Сидорчук, О.В.Ротар, Я.В.Кулачек, М.M. Дарагмех // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. – 2004. – Т.3, №3. – С. 82–83.

29. Антибактеріальна, сорбційна та протизапальна активність комбінацій сорбентів, модифікованих декасаном / М.М.Дарагмех, Р.І.Сидорчук, Н.Г.Ковальчук [та ін.] // Харківська хірургічна школа. – 2006. – №4(23). – С. 20–22.

30. Этиопатогенез спайкообразования / Б. П. Филенко, С. М. Лазарев // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 2009. – Том 168, № 3. – С. 116–118.

Резюме. Проведений огляд літератури по проблемі злукової хвороби. Основними причинами виникнення злук у гінекології є хірургічна травма, запалення
та ендометріоз. Висвітлено сучасні погляди на патогенез, діагностику та профілактику злукового процесу.

Ключові слова: злукова хвороба, патогенез, профілактика.

Информация на сайте предназначена для профессиональной деятельности фармацевтических и медицинских работников. Официальный сайт компании ООО "ЕВРОЛЕК". Все права защищены, 2013-2014.

Укоротить ссылку
Погода
Погода в Киеве

влажность:

давление:

ветер:

ЕВРОЛЕК, ОООall.biz