Гипопролактинемия — причина неадекватной лактации

Патофизиология. Дефицит пролактина характеризуется неспособностью гипофизарных лактотрофов к секретированию пролактина и, как следствие, отсутствием послеродового лактогенеза.  Другие патофизиологические механизмы не были полностью установлены.

Пролактин в основном регулируется тоническим торможением, а не прерывистой стимуляцией.  Его основным ингибирующим регулятором является допамин.  Пролактин усиливает секрецию допамина и, таким образом, проявляет ингибирование обратной связи своей собственной секреции.  Единственными другими известными физиологическими ингибиторами, являются трийодтиронин (Т3) и соматостатин.

Менструальные расстройства, отсроченное половое созревание, бесплодие и субфертильность были связаны с гипопролактинемией с помощью механизмов, которые не совсем ясны.  Концентрация пролактина в фолликулярной жидкости при экстракорпоральном оплодотворении (ЭКО) коррелирует с уровнем созревания ооцитов и скоростью оплодотворения.  Кроме того, в рандомизированном человеческом исследовании индуцированная бромокриптином гипопролактинемия во время ЭКО приводила к уменьшению оплодотворения и скорости расщепления по сравнению с группой гиперпролактинемического цикла.

Частичный дефицит пролактина может привести к неадекватной лактации.  Кроме того, существует вероятность того, что мужское бесплодие может быть связано с гипопролактинемией.  Уровни пролактина в сыворотке, которые были подавлены бромокриптином, привели к снижению сперматогенеза и снижению производства тестостерона у здоровых добровольцев-мужчин.  Некоторые данные подтверждают идею о том, что пролактин является также иммунорегуляционным гормоном.  Пролактин-рецепторы были обнаружены на Т-лимфоцитах и В-лимфоцитах человека, а некоторые данные подтверждают зависимость Т-лимфоцитов от пролактина для поддержания иммунной компетентности.

В исследованиях с использованием мышиной модели ингибирование высвобождения пролактина нарушало функции лимфоцитов и депрессию активации макрофагов.   Кроме того, у мышей в исследовании была сниженная толерантность к бактериальному воздействию, этот сниженный толерант проявлялся смертью от обычной нелетальной дозы бактерий. Часть иммунодепрессивного действия циклоспорина может быть опосредована посредством конкурентного антагонистического действия на сайте рецептора пролактина.  Дальнейшие доказательства обнаруживаются при наблюдении иммунодепрессантных эффектов бромокриптина, который, как было показано, является эффективным адъювантом (иммунодепрессантом) у пациентов после трансплантации и у пациентов с аутоиммунным заболеванием.

Поскольку высвобождение пролактина обратно связано с уровнями допамина в переднем гипофизе, у критически больных пациентов с длительной дофаминовой инфузией возникает дефицит пролактина.  Было высказано предположение, что это вызывает ухудшение ответа на пролиферацию Т-лимфоцитов.  Это нарушение наблюдается у пациентов в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) и может быть важной причиной восприимчивости к инфекции в этой группе.  Однако никакие данные не подтверждают гипотезу о том, что отсутствие пролактина у здоровых пациентов приводит к иммунодефициту.

В нескольких исследованиях обнаружена корреляция у недоношенных новорожденных между гипопролактинемией и повышенной смертностью.  Точный патофизиологический механизм неизвестен, но предполагается, что он связан с эффектами пролактина на синтез поверхностно-активных веществ, регуляцию воды в организме или созревание желудочно-кишечного тракта.

Частота эпидемиологии США. В связи с другой дисфункцией переднего гипофиза недостаточность пролактина является необычной, за исключением случаев инфаркта гипофиза (синдром Шихана).  В отдельности частичный дефицит пролактина встречается редко, а общий изолированный дефицит пролактина ограничивается сообщениями о случаях заболевания.

Смертность / Заболеваемость. Нет задокументированных смертельных исходов, вызванных дефицитом пролактина, задокументированы.  Однако у недоношенных новорожденных повышенная смертность может быть связана с гипопролактинемией. Не встречается расовая склонность к дефициту пролактина.

Пол. Клинические проявления встречаются только у женщин (послеродовой алактогенез).  За исключением женщин с синдромом Шиэна, заболеваемость у мужчин и женщин, вероятно, одинакова.

Возраст. Распространенность гипопролактинемии параллельна распространенности всех причин гипопитуитаризма.  Очевидно, что синдром Шихана возможен только у женщин репродуктивного возраста.

 

Источник.medscape.com